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鈉是人體不可獲取的一種營養(yǎng)成分，適量的鈉對細胞的正常功能非常關鍵。機體需要用鈉維持滲透壓、體液分布、pH值和絕大多數(shù)代謝過程。而鈉離子流入細胞膜是神經(jīng)沖動和肌肉收縮的基礎。

如今我們的食物中含有大量的鈉鹽，高鹽飲食已經(jīng)成為了公共健康的一大威脅。*，高鹽飲食與許多疾病風險有關。然而人們對這其中的機制卻知之甚少。

中國科學院的研究人員日前在Cell Research雜志上發(fā)表文章指出，高水平的鹽會使巨噬細胞進入一種特殊的活化狀態(tài)。這項研究揭示了高鹽對巨噬細胞活化和炎癥的影響，文章的通訊作者是中科院上海生命科學研究院營養(yǎng)科學研究所的段勝仲（Sheng-Zhong Duan）研究員。

研究人員對人類和小鼠的巨噬細胞進行了研究。他們發(fā)現(xiàn)，高鹽環(huán)境會使促炎癥的分子增加，抗炎癥和促內吞（proendocytic）的分子減少。這種環(huán)境可以增強脂多糖誘導的巨噬細胞活化，抑制白介素4誘導的巨噬細胞活化。

與體外實驗一致的是，高鹽飲食的確影響了小鼠的肺泡巨噬細胞，提高了其中炎癥性基因的表達。小鼠急性肺損傷模型表明，高鹽飲食會加重脂多糖誘導的肺部巨噬細胞活化和炎癥。研究為人們展示了一種全新的巨噬細胞活化狀態(tài)，M（Na）。高鹽飲食能夠誘導這種巨噬細胞活化狀態(tài)，是肺部炎癥的潛在風險因子。

近日，發(fā)表在雜志The Journal of Cell biology上的一篇研究論文中，來自洛克斐勒大學的研究人員通過研究表明，一種在人類免疫反應中扮演重要角色的B細胞需要一種名為6-磷酸甘露糖（mannose 6-phosphate，M6P）的蛋白靶向信號來進行增殖、分化。

免疫細胞可以切割細胞器溶酶體中的抗原，并且將切割片段吸附至細胞表面的復合物上，以便肽類可以結合并激活其它免疫細胞。為了確保免疫細胞可以切割抗原，細胞會通過M6P靶向作用溶酶體來將新制造的酶類引導如溶酶體中，在罕見疾病如II型粘脂質累積疾病中，患者機體并不能合成M6P，而且其機體的溶酶體會裝滿一些未消化的分子。

為了揭示M6P的缺失如何影響多種類型的免疫細胞，研究人員利用可以模擬II型粘脂質累積疾病患者的突變體模型小鼠進行研究，動物機體中的B細胞是異常的，溶酶體中裝滿了儲存的物質，但其并不擅長于切割抗原以及破碎可以抑制呈現(xiàn)抗原片段的蛋白質;研究人員發(fā)現(xiàn)，在突變體小鼠中其B細胞的成熟、增殖及分化過程都是出于受損狀態(tài)，而且處于缺失狀態(tài)的B細胞相比正常狀況下產(chǎn)生的抗體量較少;更重要的是，來自患者機體的B細胞并不能夠進行抗體的合成。

研究人員指出，小鼠機體中的其它免疫細胞，比如樹突細胞和T細胞，其也會受到巨大影響，本文研究揭示，相比其它免疫細胞而言，B細胞更多地依賴于M6P來發(fā)揮作用;而其它細胞中的酶類則可以通過M6P以來的路徑來到達溶酶體;總的來講研究結果揭示了為何II型粘脂質累積疾病的患者會遭受多發(fā)性的感染。