標(biāo)題：伏馬毒素-免疫親和柱（FB1、FB2、FB3-IAC）

產(chǎn)品概述

產(chǎn)品名稱： 伏馬毒素-免疫親和柱(FB1、FB2、FB3-IAC)
規(guī)格：大小包裝規(guī)格都有，請(qǐng)?jiān)敿?xì)咨詢客服
用途：用于科研或者工業(yè)生產(chǎn)，但是不能用于食用或者醫(yī)藥使用
儲(chǔ)存條件：請(qǐng)參照產(chǎn)品標(biāo)簽
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伏馬毒素-免疫親和柱(FB1、FB2、FB3-IAC)現(xiàn)貨供應(yīng)
氧化磷酸化的影響因素:

1.ATP/ADP比值:ATP/ADP比值是調(diào)節(jié)氧化磷酸化速度的重要因素。ATP/ADP比值下降,可致氧化磷酸化速度加快;反之,當(dāng)ATP/ADP比值升高時(shí),則氧化磷酸化速度減慢。

2.甲狀腺激素:甲狀腺激素可以激活細(xì)胞膜上的Na+,K+-ATP酶,使ATP水解增加,因而使ATP/ADP 比值下降,氧化磷酸化速度加快。

3.藥物和毒物:
⑴呼吸鏈的抑制劑:能夠抑制呼吸鏈遞氫或遞電子過(guò)程的藥物或毒物稱為呼吸鏈的抑制劑。能夠抑制*位點(diǎn)的有異戊*、粉蝶霉素A、魚藤酮等;能夠抑制第二位點(diǎn)的有抗霉素的A和二巰基丙醇;能夠抑制第三位點(diǎn)的有CO、H2S和CN-、N3-。其中,CN-和N3-主要抑制氧化型Cytaa3-Fe3+,而CO和H2S主要抑制還原型Cytaa3-Fe2+。

⑵解偶聯(lián)劑:不抑制呼吸鏈的遞氫或遞電子過(guò)程,但能使氧化產(chǎn)生的能量不能用于ADP的磷酸化的試劑稱為解偶聯(lián)劑。其機(jī)理是增大了線粒體內(nèi)膜對(duì)H+的通透性,使H+的跨膜梯度消除,從而使氧化過(guò)程釋放的能量不能用于ATP的合成反應(yīng)。主要的解偶聯(lián)劑有2,4-二硝基酚。

⑶氧化磷酸化的抑制劑:對(duì)電子傳遞和ADP磷酸化均有抑制作用的藥物和毒物稱為氧化磷酸化的抑制劑,
如寡霉素。
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